La Miostatina
El nombre de Miostatina no resulta familiar a todo el mundo. Se trata de un factor de crecimiento metabólico de la familia de las proteÃnas cuya función principal es la inhibición del crecimiento muscular.
El bloqueo de esta hormona desencadena un gran aumento en la masa muscular, principalmente cuando existe un estimulo que lo desencadene como el entrenamiento con pesas. Pero además, la Miostatina también influye en el nivel de grasa corporal.
La Miostatina es como una proteÃna encontrada en el cuerpo que de acuerdo con algunas investigaciones, limita la cantidad de masa muscular que el cuerpo puede construir, varias empresas entonces aprovecharon este descubrimiento creando productos para disminuir la Miostatina en el cuerpo humano e ilimitar la producción de masa muscular, naturalmente, aumentando las fibras musculares ya existentes y creando nuevas.
Aunque se han hecho muchos experimentos con animales, en humanos ha sido muy patrocinado Richard Sandrak, un adolescente con hipermusculación que no tiene el gen de la Miostatina, por supuesto que junto a un plan de entrenamiento y dieta estricta es toda una celebridad que gracias a la dirección de sus padres ha incursionado en el mundo del culturismo como la mayor estrella joven inclusive vendiendo sus productos y realizando campañas publicitarias para evitar el sobrepeso en los chavales jóvenes.
Markus Schülke del Hospital Charité de la Universidad Humboldt - BerlÃn citó al primer niño con genes de Miostatina donde sus dos cromosomas estaban inactivos por una mutación; la adenina en el quinto nucleótido estaba cambiada por una guanina; de esta manera la mutación transformó una parte no codificada del gen, que era una zona muy altamente conservada, y esto gracias a algunos mecanismos interrumpe la biosÃntesis de esta pequeña proteÃna; comprendiendo asà la ausencia en el serum sanguÃneo del chaval; en resumen la actividad reducida de la Miostatina ha hecho que los músculos esqueléticos del chaval sea el doble de grande logrando ser fÃsicamente muy fuerte; su madre un atleta profesional tiene también la misma mutación y hay una relación genética con sus parientes cercanos que son excepcionalmente fuertes.
inhibidores de la Miostatina:
En el año 2004 se descubrió un bloqueador de Miostatina, el ACVR2B que se une al punto donde la miostatina se une a la célula;
El ACVR2B probablemente bloquea a la Miostatina y asà no ejerce influencia inhibidora en el músculo.
Aunque este bloqueador fue prometedor también requiere de una precaución, ya que no se tiene conocimiento sobre su efecto sobre otro compuesto celular o si la activación del ACVR2B pueden ser totalmente beneficiosa.
Otra opción desarrollada por Wieth Technologies son los anticuerpos contra la miostatina;
Una prueba con el anticuerpo JA16 en roedores hizo que la masa del músculo se incrementó hasta 30% después de la aplicación de solamente 1mg por kg de peso después de una semana de su aplicación; y después de 20 semanas de la aplicación la masa muscular volvió a la normalidad sin notarse efectos secundarios.
Otros resultados demuestran que la inactivación de la Miostatina en resultados reducida acumulación de grasa en ratones en un DFH. El análisis molecular reveló que los beneficios metabólicos, debido a la falta de la Miostatina, están mediadas a través de al menos dos mecanismos independientes.
En primer lugar, la falta de Miostatina aumento de la oxidación de ácidos grasos en los tejidos periféricos a través de la inducción de las enzimas que participan en la lipólisis y en la oxidación de ácidos grasos en la mitocondria. En segundo lugar, la inactivación de la Miostatina también mayor formación adiposo marrón en el tejido adiposo blanco de NTCR (- / -) ratones. En consonancia con lo anterior, el tratamiento de HFD alimentados con ratones de tipo salvaje con el antagonista de la Miostatina, sActRIIB, redujo el fenotipo de obesidad.
En una prueba con humanos, el anticuerpo especÃfico fue el MYO-029 que primero fue probado en roedores SCID ( con un sistema inmunológico alterado que no interfiere con el anticuerpo humano ); entonces depués de 3 meses de aplicación en la experiencia, la fuerza muscular aumentó muy considerablemente no habiendo rastros de toxinas en el organismo.
Si bien esto no podrÃa tomarse como solución para cuando existen distrofias musculares completas, porque le causa genética no podrÃa ser eliminada; pero comparando con otros metodos, podrÃa tender a algunas ventajas sin generar problemas con el sistema inmunológico y sin toxicidad o algún riesgo genético relacionados a virus.
Los estudiosos de Wyeth también están interesados en utilizar técnicas para tratar personas con mayor edad y las que tienen enfermedades relacionadas a la degradación de los músculos; los siguientes procedimientos estan vinculados a la pequeña molécula inhibidora en sustitución del anticuerpo el cual debe ser inyectado; y entonces se cita que el objetivo fue crear un compuesto natural que debe ser administrado como suplemento en forma de cápsulas.
El trabajo podrÃa encontrar formas solubles que se unan a la estructura del receptor y del propéptido de modo a remover la Miostatina antes que se unan al receptor en la membrana de célula muscular.
Esto dejarÃa el receptor libre para unirse con otras sustancias que también son necesarias para afectar otras vÃas de señalización en la célula.
CONCLUSIONES:
Aún quedan estudios por realizar en humanos, pero lo que si parce ser es que
la miostatina aumenta la oxidación de los ácidos grasos de los tejidos periféricos y el aumento de la termogénesis, que culminó en una mayor utilización de la grasa y la reducción del tejido adiposo. Tomados en conjunto, nuestros datos sugieren que la terapéutica anti-miostatina podrÃa ser beneficioso en el alivio de la obesidad.
Aunque se han hecho muchos experimentos con animales, en humanos ha sido muy patrocinado Richard Sandrak, un adolescente con hipermusculación que no tiene el gen de la Miostatina, por supuesto que junto a un plan de entrenamiento y dieta estricta es toda una celebridad que gracias a la dirección de sus padres ha incursionado en el mundo del culturismo como la mayor estrella joven inclusive vendiendo sus productos y realizando campañas publicitarias para evitar el sobrepeso en los chavales jóvenes.
Markus Schülke del Hospital Charité de la Universidad Humboldt - BerlÃn citó al primer niño con genes de Miostatina donde sus dos cromosomas estaban inactivos por una mutación; la adenina en el quinto nucleótido estaba cambiada por una guanina; de esta manera la mutación transformó una parte no codificada del gen, que era una zona muy altamente conservada, y esto gracias a algunos mecanismos interrumpe la biosÃntesis de esta pequeña proteÃna; comprendiendo asà la ausencia en el serum sanguÃneo del chaval; en resumen la actividad reducida de la Miostatina ha hecho que los músculos esqueléticos del chaval sea el doble de grande logrando ser fÃsicamente muy fuerte; su madre un atleta profesional tiene también la misma mutación y hay una relación genética con sus parientes cercanos que son excepcionalmente fuertes.
inhibidores de la Miostatina:
En el año 2004 se descubrió un bloqueador de Miostatina, el ACVR2B que se une al punto donde la miostatina se une a la célula;
El ACVR2B probablemente bloquea a la Miostatina y asà no ejerce influencia inhibidora en el músculo.
Aunque este bloqueador fue prometedor también requiere de una precaución, ya que no se tiene conocimiento sobre su efecto sobre otro compuesto celular o si la activación del ACVR2B pueden ser totalmente beneficiosa.
Otra opción desarrollada por Wieth Technologies son los anticuerpos contra la miostatina;
Una prueba con el anticuerpo JA16 en roedores hizo que la masa del músculo se incrementó hasta 30% después de la aplicación de solamente 1mg por kg de peso después de una semana de su aplicación; y después de 20 semanas de la aplicación la masa muscular volvió a la normalidad sin notarse efectos secundarios.
Otros resultados demuestran que la inactivación de la Miostatina en resultados reducida acumulación de grasa en ratones en un DFH. El análisis molecular reveló que los beneficios metabólicos, debido a la falta de la Miostatina, están mediadas a través de al menos dos mecanismos independientes.
En primer lugar, la falta de Miostatina aumento de la oxidación de ácidos grasos en los tejidos periféricos a través de la inducción de las enzimas que participan en la lipólisis y en la oxidación de ácidos grasos en la mitocondria. En segundo lugar, la inactivación de la Miostatina también mayor formación adiposo marrón en el tejido adiposo blanco de NTCR (- / -) ratones. En consonancia con lo anterior, el tratamiento de HFD alimentados con ratones de tipo salvaje con el antagonista de la Miostatina, sActRIIB, redujo el fenotipo de obesidad.
En una prueba con humanos, el anticuerpo especÃfico fue el MYO-029 que primero fue probado en roedores SCID ( con un sistema inmunológico alterado que no interfiere con el anticuerpo humano ); entonces depués de 3 meses de aplicación en la experiencia, la fuerza muscular aumentó muy considerablemente no habiendo rastros de toxinas en el organismo.
Si bien esto no podrÃa tomarse como solución para cuando existen distrofias musculares completas, porque le causa genética no podrÃa ser eliminada; pero comparando con otros metodos, podrÃa tender a algunas ventajas sin generar problemas con el sistema inmunológico y sin toxicidad o algún riesgo genético relacionados a virus.
Los estudiosos de Wyeth también están interesados en utilizar técnicas para tratar personas con mayor edad y las que tienen enfermedades relacionadas a la degradación de los músculos; los siguientes procedimientos estan vinculados a la pequeña molécula inhibidora en sustitución del anticuerpo el cual debe ser inyectado; y entonces se cita que el objetivo fue crear un compuesto natural que debe ser administrado como suplemento en forma de cápsulas.
El trabajo podrÃa encontrar formas solubles que se unan a la estructura del receptor y del propéptido de modo a remover la Miostatina antes que se unan al receptor en la membrana de célula muscular.
Esto dejarÃa el receptor libre para unirse con otras sustancias que también son necesarias para afectar otras vÃas de señalización en la célula.
CONCLUSIONES:
Aún quedan estudios por realizar en humanos, pero lo que si parce ser es que
la miostatina aumenta la oxidación de los ácidos grasos de los tejidos periféricos y el aumento de la termogénesis, que culminó en una mayor utilización de la grasa y la reducción del tejido adiposo. Tomados en conjunto, nuestros datos sugieren que la terapéutica anti-miostatina podrÃa ser beneficioso en el alivio de la obesidad.
Fuente
Singapur Instituto de Ciencias ClÃnicas de la Agencia para la Ciencia, TecnologÃa e Investigación (A * STAR), el Centro de Medicina Molecular Brenner, Singapur, República de Singapur.
Singapur Instituto de Ciencias ClÃnicas de la Agencia para la Ciencia, TecnologÃa e Investigación (A * STAR), el Centro de Medicina Molecular Brenner, Singapur, República de Singapur.
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